Covid-19: perché il Virus colpisce in modo disomogeneo

9 Ottobre 2020

 

Uno studio pubblicato sulla rivista scientifica Science ha provato a rispondere ad uno dei maggiori interrogativi sorti durante la pandemia Covid-19: l’elevata variabilità dell’infezione da virus SARS-CoV-2, tanto aggressiva con alcuni pazienti quanto debole e impercettibile con altri.

Due studi condotti dal Consorzio internazionale di genetica Covidhge, di cui fa parte anche l’Italia, dimostrano come la variabilità è strettamente connessa a fattori genetici e immunologici: un fattore molto importante nello sviluppo dell’infezione è dato dalla funzionalità dell’interferone di tipo I, proteine che aiutano a regolare l’attività del sistema immunitario.

Su un campione di 987 pazienti gravemente colpiti dal SARS-CoV-2, oltre il 10% di questi presentava un comportamento anomalo degli anticorpi, che andavano a colpire l’interferone di tipo I invece del virus, impedendo in questo modo l’azione antivirale. Gli anticorpi in questione non sono invece stati rilevati in nessuno dei pazienti facenti parte del campione di 663 persone con infezione debole o asintomatica.

Un dato molto curioso ma altrettanto importante è che il 94% dei pazienti con comportamento anomalo degli anticorpi è di sesso maschile, e questo spiegherebbe perché gli uomini hanno la tendenza a sviluppare forme più acute del virus.

Il professor Lorenzo Piemonti, intervistato dall’Università di Padova, spiega che "il tema della risposta individuale a SARS-CoV-2 è, accanto alla ricerca di soluzioni come il vaccino, un elemento davvero centrale nella gestione di questa malattia. Questa variabilità può essere legata a tanti fattori che si possono raggruppare in tre grandi categorie. Una riguarda il virus stesso, se cambia e se acquisisce o perde competenze di un certo tipo. La seconda è la capacità di trasmissione collegata all’ambiente e quindi ad esempio le condizioni di temperatura e umidità, il fatto di essere al chiuso o all’esterno, la presenza di inquinamento atmosferico. Il terzo fattore è l’ospite e i nostri studi si sono concentrati proprio su questo. Noi già all’inizio dell’epidemia abbiamo capito che ci sono delle caratteristiche dell’ospite, grossolanamente definibili come cliniche, come l’età, il sesso o la presenza di comorbidità, che potevano essere associate ad un andamento diverso della malattia. Ormai ci sono degli algoritmi che vengono utilizzati proprio per stratificare il rischio da questo punto di vista. Adesso sta arrivando una seconda ondata di informazioni che hanno richiesto più tempo per essere indagate perché sono più complesse nella loro origine e nella modalità di studio: si tratta dell’analisi approfondita della risposta del nostro sistema immunitario al virus. Questa risposta è condizionata da molti fattori tra cui la nostra identità a livello genetico e la storia, non necessariamente genetica, che abbiamo acquisito a livello immunologico durante la nostra vita. Mi riferisco ad esempio allo sviluppo di auto-immunità, disregolazioni del sistema immunitario che possono comportare dei difetti nella capacità di risposta davanti a un’infezione come SARS-CoV-2. Negli studi pubblicati su Science sono emerse queste due caratteristiche: da una parte il fatto che esistano dei geni che regolano un sistema come quello degli interferoni, che è molto importante e funziona come una sorta di direttore di orchestra che condiziona la risposta al virus e quando non è adeguata permette al virus di svilupparsi in una forma molto più severa. Dall’altra parte abbiamo rilevato anche la presenza alcune forme di autoimmunità ed è un meccanismo molto curioso dove si vanno a sviluppare degli anticorpi contro le citochine o dei mediatori dell’immunità stessa, come nel caso degli anti interferoni".

I numeri raggiunti da questi studi consentono quindi di affermare “che circa il 10% delle persone che sviluppano forme gravi di Covid-19 presentano questa autoimmunità, cioè anticorpi che inibiscono la risposta contro il virus perché neutralizzano l’attività degli interferoni"

Questo risultato potrebbe dar vita a nuove soluzioni a livello pratico: "le persone che hanno questi anticorpi potrebbero essere inserite all’interno di terapie più aggressive contro il virus oppure si potrebbero trattare questi pazienti con degli interferoni, quindi con la molecola che manca, e vedere se in questo modo si riesce a superare il deficit”. 

 

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